學術期刊《自然-通訊》（Nature Communication）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所研究組與美國MD Anderson癌癥中心Zhimin Lu研究組的合作論文：PKM2 dephosphorylation by Cdc2 promotes the Warburg effect and tumorigenesis。該研究發現細胞周期調節因子Cdc2可通過去磷酸化糖酵解關鍵酶PKM2參與腫瘤細胞代謝調控。
Cdc2 (M-phase inducer phosphatase 1)在多種人類腫瘤細胞中高表達。以往研究報道其主要通過去磷酸化CDKs (Cyclin-dependent kinases)發揮促進細胞周期進展的作用。然而，Cdc2是否存在其他底物，及該底物的去磷酸化參與何種細胞功能并不清楚。研究組的前期研究發現在EGFR (Epidermal growth factor receptor)激活的條件下，糖酵解關鍵酶PKM2 (Pyruvate kinase M2 isoform)可轉運至細胞核，并通過表觀遺傳的方式調控一系列原癌基因的表達（Nature, 2011; Cell, 2012）；PKM2的這種核轉運能力依賴于其37位絲氨酸磷酸化（Nat Cell Biol 2013）。在該研究中，他們進一步發現細胞核內PKM2該位點的磷酸化需要被去除才能與β-catenin相互作用，并發揮表觀遺傳調控作用。更為深入的研究表明，PKM2磷酸化的去除由細胞周期相關磷脂酶Cdc2完成，且兩者之間的相互作用依賴于c-Src介導的Cdc2第59位酪氨酸磷酸化。細胞及動物實驗表明Cdc2介導的PKM2去磷酸化在EGFR促進的膠質瘤發生、發展中起重要作用。臨床樣本的分析也進一步提示Cdc2的磷酸化可很好地指示膠質瘤病人的預后。
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